Il meccanismo di tossicità del fumo d’incendio è doppio, polmonare e sistemico.
Tossicità polmonare
Questa è collegata a un triplice effetto: termico, chimico e meccanico.
Potendo raggiungere temperature elevate, il fumo è responsabile di ustioni termiche dell’albero tracheobronchiale, essenzialmente attraverso schizzi di goccioline liquide, ma anche attraverso i gas irritanti e le fuliggini inalate, urenti. Queste lesioni predominano sulle vie aeree prossimali.
La fase particolare è composta da fuliggine di diametro variabile. La dimensione delle particelle determina il livello di penetrazione nell’albero tracheobroncoalveolare . Esse penetrano ancora di più nell’albero tracheobronchiale quando il loro diametro è piccolo. Provocano, quindi, un’ostruzione meccanica.
Il deposito di fuliggine sulle mucose può indurre ustioni chimiche.
Tossicità sistemica
Segue la penetrazione per via polmonare dei gas.
Il numero e la natura esatta dei composti presenti nel fumo sono generalmente sconosciuti, come la loro rispettiva tossicità. Quindi, quando una vittima di inalazione di fumo d’incendio è stata esposta a multipli composti tossici, solo due tossici, il monossido di carbonio e il cianuro, intervengono nelle decisioni terapeutiche antidotiche urgenti. I depositi di fuliggine sul viso, sulle cavità nasali e nella cavità orale e sull’albero tracheobronchiale permettono la penetrazione del fumo e il rischio di tossicità sistemica da cianuro. L’intossicazione da monossido di carbonio e l’intossicazione da cianuro sono l’argomento dei capitoli successivi.
Accanto a questi gas asfissianti, i gas irritanti possono avere un’espressione clinica della loro tossicità essenzialmente sistemica:
1) il benzene è depressore del sistema nervoso centrale. Il soggetto può lamentare mal di testa, nausea, sonnolenza, vertigini, disturbo delirante o coma. L’esposizione acuta (da 5 a 10 minuti) a una concentrazione elevata (circa 20 000 ppm) può causare la morte, attribuita a un arresto respiratorio, alla depressione del sistema nervoso centrale o a un collasso cardiovascolare. È anche responsabile di edema acuto polmonare lesionale “flash”;
2) il nitrometano provoca una metaemoglobinemia, un’emolisi, un’insufficienza renale acuta e una sindrome da distress respiratorio acuto (ARDS);
3) l’acetato di etile è responsabile di irritazione delle mucose, di sintomi neurologici, di convulsioni e di coma;
4) le aldeidi, composti a base di carbonio (acroleina, formaldeide, butirraldeide), sono da 5 a 50 volte più tossiche dell’acido cloridrico e sono responsabili di irritazioni oculari e di una forte tossicità polmonare ;
5) i derivati del cloro (acido cloridrico, fluoridrico, bromidrico e ossialogenuri di carbonio) sono molto irritanti per gli occhi e per le vie respiratorie superiori. Tutti questi derivati hanno una tossicità marcata per il polmone e, a volte, una tossicità sistemica .
