Il CO è un gas inodore e incolore risultante dalla combustione incompleta dei componenti contenenti carbonio. Dopo inalazione, si diffonde rapidamente attraverso la membrana alveolocapillare, si scioglie nel plasma e penetra nei globuli rossi dove si fissa sull’emoglobina per formare la carbossiemoglobina (HbCO), idonea al trasporto di ossigeno e responsabile di un’ipossia tissutale . Il CO ha un’affinità 200 volte superiore rispetto all’ossigeno con l’emoglobina. Un gas contenente lo 0,1% di CO può comportare la formazione del 50% della carbossiemoglobina (HbCO).
Nella cellula, si lega alle emoproteine come la mioglobina e ai sistemi enzimatici mitocondriali come i citocromi P450 e a3 (stress ossidativo mitocondriale), rendendo questi complessi tissutali non funzionali. Inoltre, una risposta immunologica e infiammatoria che causa la produzione di monossido di azoto (NO) e la perossidazione dei lipidi di membrana aggrava la tossicità cellulare.
In gravidanza, il passaggio passivo di CO tra la madre e il feto è aumentato dal gradiente di pressione di HbCO tra i due. Questo sembra aumentare con l’età gestazionale e il peso del feto. L’affinità del CO per l’emoglobina fetale è ancora 2,5 volte superiore rispetto a quella per l’emoglobina nativa. Il danno fetale appare correlato all’importanza e alla gravità dei sintomi materni. La concentrazione fetale di HbCO aumenta più lentamente nel feto che nella madre. Raggiunge il tasso materno in 5 ore e lo supera per raggiungere un picco tra le 36 e le 48 ore. All’equilibrio, il tasso di HbCO è superiore del 10-15%. Inoltre, il tempo di dimezzamento dell’HbCO nel feto è più lungo che nella madre (7 contro 4 ore).
Dopo l’incendio, ciascun paziente è ustionato o ha inalato dei fumi e presenta dei disturbi della coscienza e una sospetta intossicazione da CO. Più in generale, possono essere osservati sintomi non specifici: mal di testa, nausea, vomito, confusione, disorientamento e disturbi visivi.
Nelle intossicazioni più gravi, i pazienti possono presentare: polipnea, tachicardia, convulsioni e coma. Sono stati descritti disturbi cardiovascolari: tachicardia, aritmia, blocco atrioventricolare, ipotensione arteriosa, lesioni ischemiche/infarto. E l’arresto cardiacircolatorio è la principale causa di morte tossica .
La cianosi può mancare nei primi giorni di intossicazione da CO (livelli significativi di carbossiemoglobina possono dare un colore rosso vivo al sangue). Una saturazione pulsata di ossigeno (SpO2) in apparenza soddisfacente non esclude un’intossicazione da CO. Infatti, un saturimetro standard non differenzia l’emoglobina carica di ossigeno dalla carbossiemoglobina. La gravità è spesso valutata mediante la misurazione dell’HbCO.
La Tabella 1 riassume i sintomi riscontrati a seconda dell’importanza dell’intossicazione da CO, in pratica moderatamente correlata.
Le età estreme della vita (che rappresentano il 45% dei decessi in caso di incendio), le comorbilità e la cointossicazione da alcol o da farmaci appaiono come fattori che aggravano l’intossicazione da CO .
Nel feto, è possibile osservare una diminuzione dei movimenti attivi fetali e una tachicardia a 170 battiti al minuto (bpm), con diminuzione della variabilità e perdita delle accelerazioni della frequenza cardiaca fetale. A distanza, vengono descritte, nel primo trimestre, fissurazioni labiali, malformazioni degli arti e microcefalie e, nel secondo trimestre, anomalie a livello cereberale e midollare.
Esistono delle complicanze tardive. L’inalazione di fumo è la causa non solo di una malattia acuta che può essere pericolosa per la vita ma anche di una malattia cronica in grado di coinvolgere la prognosi funzionale per gli effetti neurologici o respiratori conseguenti. Tra i sopravvissuti, l’inalazione con intossicazione da fumi è una causa di sindrome postintervallare. Ciò si traduce nella comparsa del 10-30% dei casi di segni neuropsichiatrici, a distanza variabile dall’intossicazione acuta (da 7 a 21 giorni) e dopo un apparente recupero. Solo l’età avanzata sembra essere un fattore di rischio. I pazienti vittime di questa sindrome recuperano nel 50-75% dei casi in meno di un anno. Questa sindrome sembra essere dovuta all’ipossia iniziale e alle lesioni da ischemiariperfusione, che colpiscono le aree cerebrali meno vascolarizzate (pallidum, sostanza bianca periventricolare, ippocampo) e che causano lesioni multifocali necrotiche e lesioni demielinizzanti estese della materia bianca emisferica e periventricolare.
Un esame del sangue permette di valutare la quantità di carbossiemoglobina. Una micromole per millilitro di monossido di carbonio corrisponde all’11% di carbossiemoglobina per un paziente con un’emoglobina normale. Il tasso di carbossiemoglobina diminuisce significativamente se la misura non è effettuata entro tre ore, mentre il livello di CO nella stessa provetta di raccolta rimane stabile nel tempo.
Attualmente, due metodi di misurazione non invasivi permettono di stimare nel periodo preospedaliero il tasso di CO nel sangue: la misurazione del CO espirato tramite il tester di CO e la misurazione della saturazione venosa di carbossiemoglobina attraverso il Rad 57® . Il valore del CO espirato, espresso in parti per milione (ppm) di CO, è affidabile nei soggetti cooperanti in grado di fare un’apnea di 20 secondi per bilanciare le concentrazioni plasmatiche e alveolari di CO. Il Rad 57® , da solo, ha una sensibilità del 48% e una specificità del 99% . Valori superiori al 9% nel fumatore e al 6% nel soggetto non fumatore sono considerati sospetti. Tali misurazioni devono essere confermate mediante esami del sangue. Ma gli studi hanno dimostrato che sono stati osservati valori molto diversi da un soggetto all’altro, soprattutto tra coloro che sono morti negli incendi. Una saturazione del 35% di HbCO può essere fatale in alcuni, mentre altri sopravvivono per valori superiori al 64% . Un altro studio ha determinato il valore di 3 µmol/ml (33%) come letale. E una diminuzione dei livelli di HbCO non esclude il fatto che la diffusione di CO nell’organismo sia già avvenuta (modello farmacocinetico multicompartimentale: nozione di accumulo di CO da parte dell’organismo) e che partecipi all’evoluzione della lesione ancora modificabile tramite l’ossigenoterapia.
L’ECG può mostrare dei disturbi di conduzione e di ripolarizzazione. Le anomalie elettrocardiografiche (ECG) sembrano correlate all’intensità e alla durata dell’esposizione al CO. Un ecocardiogramma può ritrovare anomalie nel 3% delle intossicazioni da CO.
Viene osservato un aumento significativo dei livelli di lattato in caso di intossicazione da CO . Questo sembra predittivo di encefalopatie conseguenti alle intossicazioni da CO . Con la troponina e la carbossiemoglobinemia, potrebbe rappresentare un fattore prognostico dell’intossicazione da CO, ma questo è ancora dibattuto. Infine, uno studio ha anche trovato una relazione tra l’intossicazione da CO e l’aumento della proteina S100B, della neuron specific enolase (NSE) e della glial fibrillary acidic protein (GFAP).
Tabella 1.
Concentrazione di monossido di carbonio e sintomatologia.
Concentrazione di CO HbCO (%) Sintomatologia
35 ppm < 10 Mal di testa, vertigini entro le 6-8 ore 100 ppm > 10 Lieve mal di testa entro le 2-3 ore
200 ppm 20 Lieve mal di testa entro le 2-3 ore, disturbi cognitivi o comportamentali
400 ppm 25 Mal di testa frontali entro 1-2 ore
800 ppm 30 Vertigini, nausea e convulsioni entro 45 minuti, disturbi della coscienza
1600 ppm 40 Mal di testa, tachicardia, vertigini, nausea entro i 20 minuti, morte in meno di due ore
3200 ppm 50 Mal di testa, vertigini, nausea in 5-10 minuti, decesso entro 30 minuti
6400 ppm 60 Mal di testa e vertigini in 1-2 minuti, convulsioni, arresto respiratorio e morte in meno di 20 minuti
12 800 ppm > 70 Morte in meno di tre minuti
CO: monossido di carbonio; HbCO: carbossiemoglobina.
