Il fumo degli incendi contiene migliaia di singoli composti , tra cui monossido di carbonio, composti organici volatili, anidride carbonica, idrocarburi e ossidi di azoto. L’inquinante più diffuso per massa è il particolato con un diametro inferiore a 2,5 micrometri, circa 50 volte più piccolo di un granello di sabbia. La sua prevalenza è uno dei motivi per cui le autorità sanitarie emettono avvisi sulla qualità dell’aria utilizzando PM 2,5 come metrica.
Il nuovo studio sul fumo del Camp Fire del 2018 ha rilevato livelli pericolosi di piombo nel fumo che soffiava sottovento mentre il fuoco bruciava attraverso Paradise, in California. I metalli, che sono stati collegati a danni alla salute tra cui l’ipertensione e gli effetti sullo sviluppo nei bambini con esposizione a lungo termine, hanno viaggiato per più di 150 miglia con il vento, con concentrazioni 50 volte superiori alla media in alcune aree.
Che cosa fa quel fumo ai corpi umani?
C’è un altro motivo per cui il PM2.5 viene utilizzato per formulare raccomandazioni sulla salute : definisce il limite per le particelle che possono viaggiare in profondità nei polmoni e causare il maggior danno.
Il corpo umano è dotato di meccanismi di difesa naturali contro le particelle più grandi di PM2,5. Come ho detto ai miei studenti, se hai mai tossito catarro o ti sei soffiato il naso dopo essere stato intorno a un falò e hai scoperto muco nero o marrone nel tessuto, hai assistito in prima persona a questi meccanismi.
Le particelle molto piccole aggirano queste difese e disturbano le sacche d’aria dove l’ossigeno attraversa il sangue. Fortunatamente, abbiamo cellule immunitarie specializzate presenti chiamate macrofagi. Il loro compito è cercare materiale estraneo e rimuoverlo o distruggerlo. Tuttavia, gli studi hanno dimostrato che l’esposizione ripetuta a livelli elevati di fumo di legna può sopprimere i macrofagi, portando ad un aumento dell’infiammazione polmonare
Ustioni e inalazione del fumo spesso avvengono contemporaneamente ma si possono manifestare separatamente.
Il danno alle vie aeree superiori di solito determina sintomi entro pochi minuti ma occasionalmente anche dopo alcune ore; l’edema delle vie aeree superiori può causare stridore. Le ustioni orofacciali marcate possono causare edema che contrasta in modo significativo i problemi delle vie aeree superiori creati dall’inalazione di fumo.
Lesioni delle vie aeree inferiori possono verificarsi anche con lesioni delle vie aeree superiori e in genere provocano sintomi ritardati (p. es., problemi di ossigenazione evidenziati attraverso l’aumento della richiesta di ossigeno o la riduzione della compliance polmonare nelle 24 h o più tardi).
I sintomi da inalazione di fumo comprendono
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Fenomeni irritanti locali: tosse, dispnea, stridore
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Manifestazioni ipossiche: confusione, letargia, coma
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Avvelenamento da monossido di carbonio: mal di testa, nausea, debolezza, confusione, coma
Diagnosi dell’inalazione di fumo
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Livelli di carbossiemoglobina (COHb)
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Broncoscopia
L’inalazione di fumo va sospettata in soggetti con sintomi respiratori, anamnesi positiva per permanenza in un ambiente chiuso dove è occorso un incendio o con escreato carbonaceo. Ustioni periorali e peli nasali bruciacchiati possono essere utili indizi. L’esame dell’orofaringe, focalizzato sulla faringe posteriore, può identificare l’edema che richiederebbe precocemente l’intubazione profilattica. In assenza di tumefazione faringea posteriore, una significativa lesione delle vie aeree superiori è improbabile.
La diagnosi di lesione delle vie aeree superiori si effettua con l’esame endoscopico (laringoscopia o broncoscopia) che è in grado di esplorare le vie aeree superiori e la trachea e mostra edema, lesione tissutale, o fuliggine nelle vie aeree; tuttavia, a volte la lesione si sviluppa dopo un iniziale esame normale. L’endoscopia si effettua il prima possibile, in genere con un tubo flessibile a fibre ottiche, di solito simultaneamente o dopo l’ intubazione endotracheale in pazienti con risultati significativi.
La diagnosi di lesioni delle vie aeree inferiori è effettuata con RX torace e ossimetria o emogasanalisi, ma le alterazioni si sviluppano all’inizio o solo qualche giorno dopo. Deve essere considerata una possibile tossicità da cianuro e da monossido di carbonio; in pazienti con importante inalazione da fumo vengono misurati i livelli di carbossiemoglobina (COHb).
I prodotti tossici della combustione diversi dal monossido di carbonio non possono inizialmente essere sospettati, in particolare nei pazienti con gravi ustioni ed evidente coinvolgimento delle vie aeree. Può essere sospettato il cianuro in pazienti che sembrano più obnubilati di quanto ci si aspetti sulla base del livello di carbossiemoglobina (COHb) o che non rispondono velocemente al trattamento con ossigeno; test utili comprendono una diminuzione della differenza arterovenosa di ossigeno (per effetto del contenuto venoso di ossigeno maggiore della norma) e l’acidosi ad alto gap anionico con un aumento del lattato.
I fumi sono il risultato della degradazione termica di materiali attraverso due processi:
la combustione (ossidazione di un combustibile): si tratta di una reazione esotermica che richiede ossigeno e produce fiamme;
la pirolisi (decomposizione chimica di una molecola sotto l’influenza del calore): è richiesto poco ossigeno. Si verifica a temperature vicine ai 300-400 ◦C che rompono i legami cova- lenti dei materiali e li trasformano dallo stato solido allo stato gassoso (sublimazione).
I fumi sono una miscela complessa ed eterogenea che varia secondo la natura del combustibile, la temperatura raggiunta e la ricchezza dell’atmosfera ambientale in ossigeno . Sono com- posti da una fase gassosa (più di un centinaio di principi attivi) , da una fase particolare (fuliggine) e da vapore acqueo.
Composizione dei fumi d’incendio
Si distinguono i gas asfissianti e i gas irritanti.
Gas asfissianti
Sono depressori del sistema nervoso centrale e sono responsabili di iperventilazione, cosa che aumenta l’assorbimento e la distri- buzione di tutti i tossici disciolti nel sangue. Tra questi, i principali agenti letali sono:
il cianuro (CN);
il monossido di carbonio (CO); l’anidride carbonica (CO2);
l’idrogeno solforato (H2S) e l’anidride solforosa (SO2). Sono prodotti dalla degradazione di polisulfoni e altri polimeri con- tenenti zolfo.
Gas irritanti
Tra questi, si includono:
i composti organici volatili: benzene, nitrometano, acetato di etile;
le aldeidi, composti a base di carbonio (acroleina, formaldeide, butirraldeide), provenienti dalla degradazione delle piante (legno, cotone, carta);
i derivati del cloro (acido cloridrico, fluoridrico, bromidrico e ossialogenuri di carbonio), provenienti dalla degradazione di materiali contenenti cloro, il più comune dei quali è il cloruro di polivinile (PVC). La degradazione di questi materiali si traduce in una liberazione di questi gas differenti, derivati dal cloro e dal CO;
i derivati dell’azoto (monossido di azoto, ammoniaca, isocianati, ammine), provenienti dalla degradazione dei polimeri azotati e dei poliuretani.
Tossicità dei fumi d’incendio
Il meccanismo di tossicità del fumo d’incendio è doppio, polmonare e sistemico
Tossicità polmonare
Questa è collegata a un triplice effetto: termico, chimico e meccanico.
Potendo raggiungere temperature elevate, il fumo è responsabile di ustioni termiche dell’albero tracheobronchiale, essenzialmente attraverso schizzi di goccioline liquide , ma anche attraverso i gas irritanti e le fuliggini inalate, urenti. Queste lesioni predominano sulle vie aeree prossimali .
La fase particolare è composta da fuliggine di diametro variabile. La dimensione delle particelle determina il livello di penetrazione nell’albero tracheo-bronco-alveolare . Esse penetrano ancora di più nell’albero tracheobronchiale quando il loro diametro è piccolo. Provocano, quindi, un’ostruzione meccanica.
Il deposito di fuliggine sulle mucose può indurre ustioni chimiche.
Tossicità sistemica
Segue la penetrazione per via polmonare dei gas.
Il numero e la natura esatta dei composti presenti nel fumo sono generalmente sconosciuti, come la loro rispettiva tossicità. Quindi, quando una vittima di inalazione di fumo d’incendio è stata esposta a multipli composti tossici, solo due tossici, il monossido di carbonio e il cianuro, intervengono nelle decisioni terapeutiche antidotiche urgenti. I depositi di fuliggine sul viso, sulle cavità nasali e nella cavità orale e sull’albero tracheobron- chiale permettono la penetrazione del fumo e il rischio di tossicità sistemica da cianuro . L’intossicazione da monossido di carbonio e l’intossicazione da cianuro sono l’argomento dei capitoli successivi.
Accanto a questi gas asfissianti, i gas irritanti possono avere un’espressione clinica della loro tossicità essenzialmente sistemica:
il benzene è depressore del sistema nervoso centrale. Il soggetto può lamentare mal di testa, nausea, sonnolenza, vertigini, disturbo delirante o coma. L’esposizione acuta (da 5 a 10 minuti) a una concentrazione elevata (circa 20 000 ppm) può causare la morte, attribuita a un arresto respiratorio, alla depressione del sistema nervoso centrale o a un collasso cardiovascolare. È anche responsabile di edema acuto polmonare lesionale “flash”;
il nitrometano provoca una metaemoglobinemia, un’emolisi, un’insufficienza renale acuta e una sindrome da distress respi- ratorio acuto (ARDS);
l’acetato di etile è responsabile di irritazione delle mucose, di sintomi neurologici, di convulsioni e di coma;
le aldeidi, composti a base di carbonio (acroleina, formaldeide, butirraldeide), sono da 5 a 50 volte più tossiche dell’acido clo- ridrico e sono responsabili di irritazioni oculari e di una forte tossicità polmonare
i derivati del cloro (acido cloridrico, fluoridrico, bromidrico e ossialogenuri di carbonio) sono molto irritanti per gli occhi e per le vie respiratorie superiori. Tutti questi derivati hanno una tossicità marcata per il polmone e, a volte, una tossicità sistemica
Trattamento dell’inalazione di fumo
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Ossigeno
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Talvolta intubazione endotracheale
È necessario somministrare a tutti i pazienti a rischio di danno da inalazione ossigeno al 100% in maschera. L’ossigeno è un rimedio specifico per l’ avvelenamento da monossido di carbonio; l’ossigeno iperbarico rimane alquanto controverso, ma può essere utile in caso di gravi complicanze cardiopolmonari, gravidanza, coma/obnubilamento del sensorio e livelli elevati (> 25%) di carbossiemoglobina.
L’ intubazione endotracheale e la ventilazione meccanica sono necessarie per i pazienti con
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Deterioramento della coscienza
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Danno alle vie aeree diretto
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Edema delle vie aeree causato da rianimazione con liquidi
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Sindrome da distress respiratorio
I pazienti con edema o grandi quantità di fuliggine nelle vie aeree superiori (soprattutto nella faringe posteriore) vanno intubati il più presto possibile perché l’intubazione delle vie aeree diventa più difficile man mano che l’edema aumenta. La broncoscopia è fatta solitamente nello stesso momento in cui viene eseguita l’intubazione.
I pazienti con lesioni delle vie respiratorie inferiori possono richiedere ossigeno supplementare, broncodilatatori e di altre misure di supporto.
Gli antidoti al cianuro devono essere somministrati a pazienti con sospetto avvelenamento da cianuro, e possono essere usati presuntivamente in quelli con complicazioni cardiovascolari, coma o acidosi significativa con gap anionico elevato.
